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连云港医企合作为肺癌患者提供新诊疗方案

【连网】(记者 周莹  通讯员 王雅萱 江荣  刘平德)安罗替尼是去年港城获批的治疗非小细胞肺癌的创新药,也是国内治疗三期肺癌的标志性药物。近日,笔者从市第一人民医院获悉,经过医企联合攻关发现,安罗替尼不仅具有广泛的抗血管生成和抑制肿瘤生长的作用,而且可以在自噬抑制剂帮助下直接降低癌细胞活性,诱导凋亡,从而为安罗替尼联合用药提供了理论支撑。该项目负责人蒋晓东教授介绍,他们在研究中进一步发现自噬抑制剂chloroquine可增强安罗替尼细胞毒作用,同时也可通过JAK2/STAT3/VEGFA通路增强安罗替尼的抗血管生成作用,从而让其在“对抗”肿瘤细胞中占据优势。

根据国家癌症中心2017年数字显示,全国恶性肿瘤发病及死亡第1位的是肺癌,每年约59.1万人死于肺癌。医学界将肺癌病人根据癌细胞形态分为“小细胞肺癌”和“非小细胞肺癌”,约85%肺癌病人都是“非小细胞肺癌”。随着传统化疗的发展,以及靶向治疗和免疫治疗的研发和应用于临床,晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的一线、二线治疗取得了重要进展。但一线、二线治疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者缺乏有效的三线治疗方法。

2018年,由港城企业正大天晴研发的中国自主创新药物盐酸安罗替尼胶囊通过优先审评审批程序获准上市,也是去年获批的3种重磅肺癌药物中唯一一款国产原研创新药。安罗替尼在关键的3期试验中证实,对于现有治疗无效或失败的晚期非小细胞肺癌可明显提高总生存期,为非小细胞肺癌患者提供了新的治疗手段。其上市有望成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)三线治疗的标准疗法,填补临床空白。

在早前的研发中,研发人员发现安罗替尼具有广泛的抗血管生成和抑制肿瘤生长的作用。而蒋晓东团队在研究中发现该款药物可以直接降低细胞活性,诱导凋亡。这就部分解释了安罗替尼在NSCLC治疗中疗效良好的原因———除了抗血管,直接作用于肿瘤细胞发挥抗肿瘤效应也是非常重要的一方面。与此同时,该团队还发现了安罗替尼可以诱导肿瘤细胞发生自噬(autophagy),并进一步发现自噬抑制剂chloroquine可增强安罗替尼细胞毒作用,同时也可通过JAK2/STAT3/VEGFA通路增强安罗替尼的抗血管生成作用。蒋晓东解释说,这是一项突破性的研究成果,阐释了安罗替尼发挥良好疗效的机制,提供了治疗非小细胞肺癌新的策略,即可以利用自噬抑制剂增加其“对抗”肿瘤细胞的疗效。

据了解,此项研究得到了国家自然科学基金、北京医卫健康公益基金会、江苏省研究生实践创新计划等项目的大力持,并将在今年4月的欧洲肺癌大会(ELCC)作壁报分享交流。市科技局相关负责人表示,该项研究成果是我市推进医企合作的重要成果,为我市打造具有国际竞争力医药产业提供了临床和生产合作的良好案例,将有助于提升连云港本地的医药理论研究水平。

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